阿斯利康2025年11月11日宣布，Bax24 3期試驗(yàn)的陽(yáng)性完整結(jié)果顯示，與安慰劑相比，baxdrostat在12周時(shí)使24小時(shí)平均收縮壓（SBP）實(shí)現(xiàn)具有統(tǒng)計(jì)學(xué)和臨床意義的顯著降低。難治性高血壓（rHTN）患者在標(biāo)準(zhǔn)治療的基礎(chǔ)上接受baxdrostat 2mg或安慰劑治療，療效在24小時(shí)的周期內(nèi)均有體現(xiàn)，包括高血壓患者心血管事件風(fēng)險(xiǎn)較高的清晨時(shí)段。

Baxdrostat在Bax24 3期試驗(yàn)中達(dá)到主要終點(diǎn)，在難治性高血壓患者中顯示出具有臨床意義且持續(xù)的降壓效果。第12周時(shí)，安慰劑校正后的24小時(shí)動(dòng)態(tài)平均收縮壓降幅為14.0mmHg。該產(chǎn)品總體耐受性良好，安全性特征與BaxHTN試驗(yàn)一致。

Baxdrostat在多個(gè)關(guān)鍵次要終點(diǎn)上也顯示出具有統(tǒng)計(jì)學(xué)和臨床意義的顯著降低，包括夜間動(dòng)態(tài)平均收縮壓（安慰劑校正后降低13.9mmHg）和坐位收縮壓（安慰劑校正后降低10.3mmHg），與BaxHTN試驗(yàn)的數(shù)據(jù)一致。接受Baxdrostat治療的患者（71%）24小時(shí)平均收縮壓＜130mmHg的比例顯著高于接受安慰劑治療的患者（17%）。

Baxdrostat是一種潛在“first-in-class”的高選擇性、強(qiáng)效口服小分子藥物，可抑制醛固酮合酶，該酶由CYP11B2基因編碼，負(fù)責(zé)腎上腺中醛固酮的合成。臨床研究表明，baxdrostat可在較大劑量范圍內(nèi)顯著降低醛固酮水平且不影響皮質(zhì)醇水平。目前，該藥正在作為單藥療法針對(duì)高血壓和原發(fā)性醛固酮增多癥開(kāi)展臨床試驗(yàn)評(píng)估，以及與達(dá)格列凈聯(lián)合用于治療慢性腎臟病合并高血壓，及高危患者心力衰竭的預(yù)防。